Jejas, Adaptasi, dan Kematian Selular (Nekrosis & Apoptosis) | Patologi Anatomi 101

Berikut adalah ringkasan mendalam dan terstruktur dari transkrip video YouTube tersebut:

Key Concepts:

• Homeostasis seluler
• Jejas (stimulus perusak)
• Etiologi, Patogenesis, Patofisiologi
• Adaptasi seluler (Hipertrofi, Atrofi, Hiperplasia, Hipoplasia, Metaplasia, Displasia, Neoplasia)
• Neoplasia (Benigna, Maligna)
• Injury (Reversibel, Irreversibel)
• Kematian sel (Nekrosis, Apoptosis)
• Pignosis, Kariolisis, Karioreksis
• Apoptotic body
• Death receptor

1. Respon Seluler terhadap Jejas:

• Homeostasis: Sel sehat berupaya mempertahankan kesetimbangan (homeostasis).
• Jejas: Sel dapat terserang oleh jejas (stimulus yang merusak), baik endogen (dari dalam, contoh: mutasi genetik) maupun eksogen (dari luar, contoh: infeksi, trauma).
• Terminologi:
  • Etiologi: Penyebab pasti suatu kondisi (misalnya, etiologi karies gigi adalah kurang menjaga kesehatan mulut).
  • Faktor Resiko: Hal-hal yang berkontribusi tetapi belum tentu penyebab mutlak.
  • Patogenesis: Proses dari awal hingga munculnya penyakit atau manifestasi klinis (misalnya, patogenesis karies gigi sampai muncul lubang).
  • Patofisiologi: Proses patologis yang mengganggu fisiologi (misalnya, patofisiologi karies gigi sampai gigi keropos).
• Respon Sel: Tergantung pada intensitas jejas, sel dapat beradaptasi (reversibel) atau mengalami injury yang berujung pada kematian (irreversibel).

2. Adaptasi Seluler:

• Definisi: Respon sel terhadap stimulus reversibel.
• Jenis Adaptasi:
  • Ukuran:
    • Hipertrofi: Peningkatan ukuran sel.
      • Fisiologis: Contohnya, hipertrofi otot karena olahraga (dilihat dari fiber cross-sectional area).
      • Patologis: Contohnya, kardiomiopati hipertrofik (penebalan dinding jantung).
    • Atrofi: Penurunan massa dan volume sel.
      • Penyebab: Kurang kerja, suplai darah berkurang, stimulasi endokrin berkurang, penuaan.
      • Mikroskopis: Sel mengecil, peningkatan vakula autofagi, residual body lipofusin.
  • Jumlah:
    • Hiperplasia: Peningkatan jumlah sel.
      • Fisiologis: Contohnya, membesarnya endometrium saat hamil.
      • Patologis: Contohnya, endometrial hiperplasia karena tingginya hormon estrogen.
      • Mikroskopis: Peningkatan rasio kelenjar terhadap stroma, tumpang tindih susunan kelenjar, dilatasi kistik, atipia sel.
    • Hipoplasia: Kekurangan jaringan.
      • Contoh: Hipoplasia email gigi (kekurangan matriks email).
  • Jenis/Fenotip:
    • Metaplasia: Perubahan dari satu bentuk sel matur ke bentuk sel matur lainnya.
      • Contoh: Barets esofagus (perubahan epitel squamus esofagus menjadi epitel kolumner).
      • Penyebab: Iritasi kronis (misalnya, refluks asam lambung).
    • Displasia: Perubahan bentuk sel menjadi abnormal (diferensiasi abnormal).
      • Mikroskopis: Proliferasi abnormal, atipia nukleus (membesar, pleomorfik, hiperkromatik).
      • Tingkat Keparahan: Ringan (1/3 ketebalan jaringan), sedang (1/3-2/3), berat (seluruh ketebalan epitel). Semakin parah displasia, semakin tinggi risiko keganasan (karsinoma insitu).
  • Neoplasia: Pertumbuhan otonom dan tidak terkendali.
    • Tumor: Massa yang terbentuk akibat pembesaran.
    • Jenis:
      • Benigna (Jinak): Berbatas jelas (berkapsul), tidak menginvasi, tumbuh lambat, tidak bermetastasis, diferensiasi normal, tidak ada atipia (akhiran -oma, contoh: osteoma).
      • Maligna (Ganas): Batas difus, menginvasi, tumbuh cepat, metastasis tinggi (limfogen/hematogen), diferensiasi abnormal, atipia nukleus (akhiran -sarkoma, contoh: osteosarkoma).

3. Kematian Sel:

• Injury Irreversibel: Jika jejas sangat hebat, sel mengalami injury irreversibel dan menuju kematian.
• Jenis Kematian Sel:
  • Nekrosis: Kematian sel akibat jejas (sel "meledak").
    • Ciri-ciri: Terjadi di banyak sel (bergerombol), dinding sel jebol, peradangan di sekitar.
    • Mekanisme: Kekurangan ATP, kerusakan membran sel, radikal bebas.
    • Mikroskopis:
      • Pignosis: Kondensasi kromatin di nukleus.
      • Kariolisis: Disolusi nukleus.
      • Karioreksis: Fragmentasi nukleus.
      • Sitoplasma eosenofilik homogen, tampak glassy.
      • Adanya inflamasi (sel PMN, limfosit, makrofag).
  • Apoptosis: Kematian sel terprogram (sel pecah menjadi kepingan kecil).
    • Ciri-ciri: Terjadi di satu atau beberapa sel saja, tidak ada peradangan.
    • Mekanisme:
      • Ekstrinsik: Sinyal dari luar melalui death receptor, aktivasi kaskade kaspase.
      • Intrinsik: Stimulus internal (kerusakan DNA, stres), aktivasi kaspase.
    • Mikroskopis:
      • Sel menciut.
      • Pignosis.
      • Apoptotic body (fragmen sel yang difagosit oleh makrofag).

4. Kesimpulan:

Video ini memberikan pemahaman dasar tentang respon seluler terhadap jejas, termasuk adaptasi dan kematian sel. Adaptasi seluler memungkinkan sel untuk bertahan dalam kondisi yang berubah, sementara kematian sel (nekrosis dan apoptosis) adalah mekanisme untuk menghilangkan sel yang rusak atau tidak diinginkan. Memahami perbedaan antara nekrosis dan apoptosis sangat penting dalam patologi karena keduanya memiliki implikasi yang berbeda dalam perkembangan penyakit.